비만과 제2형 당뇨병의 연관성, 그리고 인슐린 저항성의 역할

이번 포스팅에서는 비만과 제2형 당뇨병의 연관성, 그리고 인슐린 저항성의 역할에 대해 알아보겠습니다.

 

비만은 전 세계적으로 급속도로 증가하고 있는 질병입니다. 세계보건기구(WHO)에 따르면, 2016년 기준으로 전 세계 성인 인구의 39%가 과체중이었고, 13%가 비만이었습니다.[1] 비만은 단순히 체중 증가의 문제가 아니라, 다양한 건강 문제를 야기하는데요. 특히 제2형 당뇨병(type 2 diabetes mellitus)과 밀접한 관련이 있습니다.

 

제2형 당뇨병은 인슐린 저항성(insulin resistance)으로 인해 발생합니다. 인슐린은 췌장에서 분비되는 호르몬으로, 혈당을 조절하는 역할을 합니다. 그런데 비만한 사람들은 인슐린에 대한 반응성이 떨어지게 되는데, 이를 인슐린 저항성이라고 합니다.[2] 인슐린 저항성이 생기면, 췌장은 더 많은 인슐린을 분비하게 되고, 결국에는 인슐린 분비 능력이 떨어져 제2형 당뇨병이 발생하게 됩니다.

 

실제로 비만한 사람들은 정상 체중인 사람들에 비해 제2형 당뇨병 발생 위험이 훨씬 높습니다. 미국 질병통제예방센터(CDC)의 자료에 따르면, 체질량지수(BMI) 30 이상인 비만한 사람들은 정상 체중인 사람들에 비해 제2형 당뇨병 발생 위험이 무려 7배나 높았습니다.[3] 또한 BMI가 1 증가할 때마다 제2형 당뇨병 발생 위험이 12% 증가했다는 연구 결과도 있습니다.[4]

 

그렇다면 비만이 어떻게 인슐린 저항성을 유발하는 걸까요? 비만 상태에서는 지방조직에서 분비되는 물질들이 증가하게 됩니다. 대표적으로 유리지방산(free fatty acids), 종양괴사인자 알파(TNF-α), 인터루킨-6(IL-6) 등이 있는데요.[5] 이런 물질들은 인슐린 신호 전달을 방해함으로써 인슐린 저항성을 유발합니다.

 

또한 비만 상태에서는 지방세포의 크기가 커지고, 지방세포 주변으로 대식세포(macrophage)가 침윤하게 됩니다.[6] 대식세포에서 분비되는 염증성 사이토카인(pro-inflammatory cytokines)들 역시 인슐린 저항성을 유발하는 것으로 알려져 있습니다.

 

이처럼 비만은 인슐린 저항성을 유발함으로써 제2형 당뇨병의 발생에 기여합니다. 실제로 제2형 당뇨병 환자의 80-90%가 비만한 것으로 알려져 있습니다.[7] 따라서 제2형 당뇨병을 예방하고 관리하기 위해서는 비만 관리가 매우 중요합니다.

 

비만 관리를 위해서는 식이요법과 운동요법이 기본이 됩니다. 식이요법으로는 고지방, 고당 식품 섭취를 줄이고, 채소와 과일, 통곡물, 저지방 단백질 등을 충분히 섭취하는 것이 좋습니다. 미국 당뇨병학회(American Diabetes Association)에서는 제2형 당뇨병 환자들에게 하루 총 열량의 45-65%를 탄수화물로, 20-35%를 지방으로, 15-20%를 단백질로 섭취할 것을 권고하고 있습니다.[8]

 

운동요법으로는 일주일에 최소 150분 이상의 중등도 유산소 운동을 하는 것이 좋습니다.[9] 걷기, 조깅, 수영, 자전거 타기 등이 좋은 유산소 운동이 될 수 있습니다. 또한 근력 운동을 병행하는 것도 인슐린 감수성을 개선하는 데 도움이 됩니다.

 

약물 치료로는 메트포르민(metformin)이 제2형 당뇨병 치료의 1차 약제로 사용됩니다.[10] 메트포르민은 간에서의 포도당 생성을 억제하고, 말초 조직에서의 인슐린 감수성을 개선하는 효과가 있습니다. 메트포르민으로 혈당 조절이 어려운 경우에는 설폰요소제(sulfonylureas), 티아졸리딘디온(thiazolidinediones), DPP-4 억제제, GLP-1 수용체 작용제 등의 약물을 추가로 사용할 수 있습니다.

 

심한 비만이 동반된 경우에는 비만대사수술(bariatric surgery)을 고려해 볼 수 있습니다. 비만대사수술 후에는 체중 감소와 함께 인슐린 감수성이 크게 개선되고, 제2형 당뇨병이 관해되는 경우도 많습니다.[11] 대표적인 비만대사수술으로는 루와이 위우회술(Roux-en-Y gastric bypass), 조절형 위밴드술(adjustable gastric banding), 소매절제술(sleeve gastrectomy) 등이 있습니다.

 

참고문헌:

1. World Health Organization. (2021). Obesity and overweight. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2. Reaven GM. (1988). Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 37(12), 1595-1607.
3. Centers for Disease Control and Prevention. (2021). Adult Obesity Facts. https://www.cdc.gov/obesity/data/adult.html
4. Ganz, M. L., et al. (2014). The association of body mass index with the risk of type 2 diabetes: a case–control study nested in an electronic health records system in the United States. Diabetology & Metabolic Syndrome, 6(1), 1-8.
5. Wellen, K. E., & Hotamisligil, G. S. (2005). Inflammation, stress, and diabetes. The Journal of Clinical Investigation, 115(5), 1111-1119.
6. Xu, H., et al. (2003). Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. The Journal of Clinical Investigation, 112(12), 1821-1830.
7. Eckel, R. H., et al. (2011). Obesity and type 2 diabetes: what can be unified and what needs to be individualized?. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(6), 1654-1663.
8. American Diabetes Association. (2021). 5. Facilitating behavior change and well-being to improve health outcomes: Standards of Medical Care in Diabetes—2021. Diabetes Care, 44(Supplement 1), S53-S72.
9. Colberg, S. R., et al. (2016). Physical activity/exercise and diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care, 39(11), 2065-2079.
10. American Diabetes Association. (2021). 9. Pharmacologic approaches to glycemic treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2021. Diabetes Care, 44(Supplement 1), S111-S124.
11. Mingrone, G., et al. (2021). Metabolic surgery versus conventional medical therapy in patients with type 2 diabetes: 10-year follow-up of an open-label, single-centre, randomised controlled trial. The Lancet, 397(10271), 293-304.
12. Fasshauer, M., & Blüher, M. (2015). Adipokines in health and disease. Trends in Pharmacological Sciences, 36(7), 461-470.
13. Tchernof, A., & Després, J. P. (2013). Pathophysiology of human visceral obesity: an update. Physiological Reviews, 93(1), 359-404.
14. Preis, S. R., et al. (2010). Abdominal subcutaneous and visceral adipose tissue and insulin resistance in the Framingham heart study. Obesity, 18(11), 2191-2198.
15. Liu, J., et al. (2010). Impact of abdominal visceral and subcutaneous adipose tissue on cardiometabolic risk factors: the Jackson Heart Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 95(12), 5419-5426.
16. Ali, O. (2013). Genetics of type 2 diabetes. World Journal of Diabetes, 4(4), 114-123.
17. Frayling, T. M., et al. (2007). A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science, 316(5826), 889-894.
18. Lear, S. A., et al. (2007). Visceral adipose tissue accumulation differs according to ethnic background: results of the Multicultural Community Health Assessment Trial (M-CHAT). The American Journal of Clinical Nutrition, 86(2), 353-359.
19. Korean Society for the Study of Obesity. (2018). 2018 Korean Society for the Study of Obesity Guideline for the Management of Obesity in Korea. Journal of Obesity & Metabolic Syndrome, 27(1), 1-45.
20. Simmonds, M., et al. (2016). Predicting adult obesity from childhood obesity: a systematic review and meta‐analysis. Obesity Reviews, 17(2), 95-107.
21. Hiersch, L., & Yogev, Y. (2021). Impact of gestational diabetes mellitus on maternal and neonatal outcome: a review of the literature. International Journal of Gynecology & Obstetrics, 152(3), 369-377.

 

 

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